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兰州供卵费用

宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  期刊卷号

  Cell Death Dis. 2022;13:605.

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  标题 .

  黄体生成素在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生的新功能。

  作者

  宿迁41岁助孕

  1、Se-Ra Park等 韩国Gachon大学健康科学与技术系。

  2、问题和目的

  3、以LH为基础的不孕症治疗中,临床妊娠率低的主要原因仍未得到解释。此外,子宫内膜干细胞的数量减少或功能抑制会明显降低子宫内膜再生能力和子宫内膜耐受性。那么,LH是否通过抑制子宫内膜干细胞功能来降低怀孕率呢?

  研究设计

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  在体外细胞模型和小鼠模型中,我们比较了对照组和LH处理组的子宫内膜干细胞的增殖、分化、迁移和衰老的表型以及相应的分子信号通路,并比较了两个小鼠模型的子宫内膜的形态差异,以阐明LH对子宫内膜干细胞的影响和分子机制。

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  结果数据。

  [i] LH通过受体LHR降低人类子宫内膜干细胞的增殖、迁移和分化能力,并增加细胞衰老。

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  [ii] LH通过ERK1/2或AKT信号途径抑制人类子宫内膜干细胞功能。

  ③LH抑制小鼠的子宫内膜干细胞功能和子宫内膜再生。

  结论

  宿迁41岁助孕-黄体生成素(LH)在子宫内膜干细胞调节子宫内膜再生中的新功能

  LH通过其受体LHR抑制子宫内膜干细胞的ERK1/2和AKT信号通路,减少干细胞的增殖、迁移和分化,并增强细胞的衰老,从而抑制子宫内膜再生和子宫内膜耐受。

  临床意义

  该研究有助于了解LH在性腺外组织中的作用和分子机制,促进开发更好的临床治疗不孕症的方法。